بیماری های گوش


اناتومی :فیزیولوژی : شنوائی و وستیبولار ( جهت یابی فضائی و تعادل ) .سیستم شنوائی محیطی : 3 قسمت دارد . 1/ خارجی : لاله و مجرا . 2/ میانی : پرده و استخوانچه ها و سلول هوائی . 3/ داخلی : استخوان پتروس ( وستیبول و مجاری جهت تعادل و کوکلئا یا حلزون جهت شنوائی ) . عصب 8 شنوائی وصل به لوب تمپورال .گوش خارجی : انتن شنوائی ( قیف شنوائی ) . عمدتا 2-4 کیلوهرتز . دو راه انتقال صوتی مستقیم ( کونکال یا سوراخ گوش ) و غیر مستقیم ( هلیکس و انتی هلیکس ) موجب تاخیر و تحلیل صدا میشود . فقدان لاله تخریب جدی نمی دهد .91 ) گوش میانی : فضاهای هوائی ( فضای تمپانیک ، سلولهای هوائی ) . استاش در نازوفارنکس . مجاورات مهم ( عصب 7 ، کاروتید داخلی ، سینوس کاورنو ، دورا ، گوش داخلی ) . عمل هماهنگ کردن مقاومتها . عصب کوردا تمپانی از ان می گذرد .گوش داخلی : لابیرنت غشائی پر از اندولنف پر از K و با سلولهای حساس مژه دار و لابیرنت استخوانی پر از پری لنف با ترکیب شبیه مایع خارج سلولی . دریچه گرد ( دریچه فشار ) و ارتباط باCSF در کوردا تمپانی .عصب وستیبولوکوکلئار VIII : منشاء ساقه مغز و 2 قسمت ( قدامی فوقانی وستیبولار و خلفی تحتانی کوکلئار ) . اوران بیشتر و نیز بیشتر میلینه هستند . عصب 7 در مجاورت ان در کانال گوش حرکت میکند .سیستم شنوائی مرکزی : 1/ هسته شنوائی در ساقه مغز شروع از هسته کوکلئار . اوران خود را از یک سمت دریافت میکند و بعد از ان به سمت مقابل میروند .6/90 ) معاینه گوش و تست های شنوائی بالینی : در شرح حال 3 علامت مهم داریم . 1/ کاهش شنوائی ( هیپواکوزیز ) . 2/ وزوز گوش . 3/ سرگیجه .مشاهده و اتوسکوپی : مشاهده لاله گوش و اطراف . تندرنس تراگوس . درد لاله با کشیدن . لاله به عقب و بالا چرخانده و با بزرگترین اسپیکولوم .ارزیابی بالینی پرده : نرمال خاکستری شفاف . زائده بلند سندانی و کوردا تمپانی دیده میشوند . 3 خاصیت مهم پرده سالم ( انعکاس نور COL ، عناصر قابل مشاهده شامل حلقه فیبری غضروفی و دسته چکشی ، تحرک پرده ) .تستهای شنوائی بالینی : زیاد مهم نیستند .تست های دیاپازون : هدف افتراق بین کاهش شنوائی هدایتی و حسی عصبی است . هدایتی در بیماری گوش خارجی یا میانی ولی حسی عصبی در کوکلئار یا عناصر عصبی سیستم شنوائی است . دیاپازون غیر مستقیم عمل می کند .تست وبر : دیاپزون در خط وسط سر . شنوائی نرمال باشد لرزش مساوی به دو گوش می رسد . در تست غیر نرمال اگر هدایتی باشد صدا در گوش بیمار و حسی عصبی باشد صدا در گوش سالم بهتر شنیده می شود .تست هومینگ : با وزوز بلند لرزش را القاء میکنیم .تست رینه : هدایت استخوانی و هوائی را در یک گوش بررسی میکند ( برخلاف وبر ) . مقایسه هدایت هوائی و استخوانی . نرمال صدای هوائی بهتر از استخوانی است . تست منفی یعنی کاهش شنوائی هدایتی .تست گفتاری : با گفتن اعداد به صورت پچ پچ که غیر دقیق است .تستهای اودیومتری رفتاری : شایعترین روشهای تشخیص اودیولوژی هستند . تمام سیستم شنوائی را امتحان می کنند .اودیومتری با صدای خالص : استانه بین 125 هرتز تا 8 کیلوهرتز را می سنجد . هر دو گوش و هر دو نوع کاهش شنوائی را بررسی می کند . فرورفتگی Notch در الودگی صوتی ، کاهش شنوائی در فرکانس پائین در شروع منیر دیده میشود .تستهای فوق استانه ای : کشف رکروتمان ( شایعترین علت ترک سمعک ) و یا تطابق غیر طبیعی .اودیومتری گفتاری : در بازتوانی شنوائی و متناسب کردن بیمار با سمعک نقش مهمی دارد . درک و فهمیدن گفتار را بیشتر از استانه دریافت سیگنال ها اندازه گیری میکند .تست های گفتار : محتویات کلام مانند تستهای PB50 ، W22 و یا NU6 .تست های شنوائی غیر وابسته به فرد : پاسخ فیزیولوژیک غیر ارادی و پارامترهای عینی ( OBJ ) . در اطفال و بچه های کوچک و MR ها استفاده میشود . 3 روش زیر بکار می روند .اندازه گیری ایمیتانس : اندازه گیری مقاومت سیستم .تمپانومتری : شمای گرافیکی تغییرات کمپلیانس به دنبال تغییر فشار هوا از محدوده منفی به مثبت است .رفلکس رکابی : برای تمارض بکار میرود . تیپ A یا C تمپانوگرام . پاتولوژی در زنجیره استخوانچه ای ( اتواسکلروز ) یا تخریب کوکلئا یا رتروکوکلئا ( شوانوم ) ، ضایعات ساقه مغز مثل MS ، عصب 7 مثل بلز ، عضله رکابی مثل MG را نشان می دهد .کاربردهای اندازه گیری ایمیتانس : جهت تشخیص پاتولوژی گوش میانی همواره باید با معاینه اتوسکوپی باشد .پاسخ شنوائی ساقه مغز ABR : مهمترین اندیکاسیونها افتراق کوکلئا از رتروکوکلئا ، تشخیص بیماریهای نرولوژیک مثل MS و در اطفال حتی با بیهوشی هم قابل انجام است .اتواکوستیک ایمیشن : میکروفون حساس در گوش لرزشهای کوکلئا را تشخیص می دهد . منعکس کننده تمامیت عملکرد کوکلئا است .کاربرد OAEs : مهمترین غربالگری عملکرد کوکلئا در نوزادان و کودکان کوچک . در نبود OAE تستهای پتانسیل برانگیخته و اودیومتری رفتاری انجام میشود .علل و اثرات اختلالات شنوائی اطفال : در اطفال تشخیص سخت است . شیوع اختلال شنوائی در نوزادان 1/1000 و عمده ناشی از کوکلئا ( حسی عصبی ) اما در اطفال هدایتی و ناشی از اوتیت3-4% است . OM شایعترین بیماری گوشی در دنیا است .کاهش شنوائی ژنتیکی تک نشانه ای : 90% اینها AR و بدون سابقه خانوادگی هستند . اکثرا بدنبال اختلال رشد صحبت کردن شناسائی میشوند .کاهش شنوائی در سندرمهای ژنتیکی : اکثرا همراه انومالیهای دیگر هستند بجز افرادی که اختلال ظاهری در گوش دارند همه را باید غربالگری کنیم وگرنه ممکن است دیر تشخیص داده شوند .کاهش شنوائی اکتسابی : قبل از تولد ، حین و بعد از تولد امکان ایجاد دارند . ( سندرم روبلا ، سندرم هیپربیلی ، سیفلیس مادرزادی ) .اختلال شنوائی نوزادان : غالبا تاخیر در صحبت کردن زودترین علامت در کودکان غربالگری نشده است .انومالیهای گوش :انومالیهای گوش میانی : غالبا همراه انومالیهای گوش خارجی هستند .اترزی مجرای گوش : تغییراتی در پرده تمپان و استخوان چکشی می دهد . لذا اترزی مجرای شنوائی با انومالیهای گوش داخلی طبقه بندی میشود .انومالیهای گوش میانی با گوش خارجی نرمال : عمدتا کاهش شنوائی هدایتی ایزوله میدهد . مخصوصا رکابی Stapedus درگیر است . درمان سمعک و جراحی در زمان مدرسه . دوطرفه باشد در نوزادی عمل میکنیم .انومالیهای گوش داخلی : ناشی از توقف رشد جنینی بین هفته سوم تا نهم است .کاهش شنوائی در شیرخواران و کودکان کوچک : به گفته والدین یک چیزی ایراد دارد . اوتیت مدیا شایعترین علت در زمان مدرسه است . تاخیر در صحبت کردن و دیسگراماتیسم دارند .اثرات کاهش شنوائی در اطفال :دوطرفه : صحبت طبیعی و رشد شخصیت را تهدید می کند . CNS با محرک زبانی بلوغ میکند .یک طرفه : سکل مغزی ندارد . رشد صحبت کردن مختل است ( در نوع شدید یک طرفه ) . گاه تا دانشگاه ماسکه می ماند .بیماریهای گوش خارجی :اناتومی :معاینه : درد ، پری ، کاهش شنوائی ، ترشح ، لمس تراگوس ، درد و تندرنس تراگوس ، اسپیکولوم بزرگ میخواهد .بیماریهای غیر التهابی و تروما به گوش خارجی : شایعترین اختلال غیر التهابی تجمع سرومن و رایجترین درمان ان تمیز کردن است که باید با دقت انجام شود .دفورمیتی ها و مالفورماسیونها : گوش برجسته واریان طبیعی و زاویه بالای 30 درجه میشود . درمان جراحی در سن قبل از مدرسه و پانسمان دو هفته ای .هیپراستوز و اگزوستوز کانال گوش : هیپراستوز رشد بخش استخوانی به علت تحریک پریوست ان ( معادل گوش شناگران ) ، اگزوستوز استئوم واقعی در کانال گوش بصورت برجستگی گرد و رنگ پریده با نمای اتوسکوپیک تشخیصی است . عوارض ان اوتیت مکرر و کاهش شنوائی هدایتی است . درمان جراحی .سرومن و سرومن فشرده : لایه محافظتی است . فشردگی ناشی از تمیز شدن خودکار یا ترشح فراوان سرومن ، تمیز کردن بی احتیاط مجرای گوش ، کاهش شنوائی ، سرگیجه ، وزوز . درمان شستشو یا قلاب اما بهترین روش استرئوسکوپی است .مالفورماسیونهای گوش خارجی :ضمائم لاله گوش : پوستی غضروفی و از شکاف اول برونشیال و بی اهمیت . درمان زیبائی است .فیستول ها و کیست های مادرزادی لاله : باقی ماندن اپی تلیوم در اولین شکاف برونشیال با احتمال عفونت همراه و باید بطور کامل خارج شود .مالفورماسیون های لاله : 3 درجه دیس پلازی دارند . GI ( انومالی مینور یا برجسته ، ماکروتیا توبرکل میمونی ) ، GII ( میکروتیای متوسط و بسیار بد شکل ) ، GIII ( میکروتیا و انوتیا ) . اترزی یک طرفه در 10 سالگی جراحی میشود .تنگی و اترزی مجرا : همیشه همرا انومالی لاله نیستند . جراحی هم فایده ندارد .تکنیک شستشوی گوش : سابقه مشکل شنوائی کنترااندیکه است . H2O2 یا گلیسرین چند روز . اب 37 درجه . فشار اب به سمت خلفی فوقانی . بررسی مجدد بعد از شستشو . سواپ پنبه ایممنوع . اندیکاسیونهای ارجاع به متخصص سابقه اختلال شنوائی ، یک گوش سالم ، جسم خارجی ، بی قراری .جسم خارجی در کانال گوش : مهره یا قطعات لوگو و حشرات . انواع عوارض . شستشو ممنوع . در اطفال بیهوشی عمومی لازم است . حشره با لیدوکائین 10% و گاه جراحی لازم دارد .تروما و اسیب فیزیکی :هماتوم و سرومای لاله گوش : تجمع خون یا سروز بین غضروف و پری کوندریوم . تروما . افتراق با پلی کندریت راجعه اتوایمیون . گوش گل کلمی . جراحی و پانسمان . پیشگیری محافظ در ورزش .ترومای برنده و کندگی لاله : کندگی گوش کامل یا پارشیل است . قسمت کنده را غیر مستقیم در سرم سرد نگه می داریم . بخیه پوست و پری کوندریوم و پانسمان همشکل گوشی با فلاپ پوستی روی غضروف . تا 6h قابل پیوند است . گاه انرا زیر جلدی می کاریم و 6 ماه بعد پیوند می کنیم .سوختگی و سرمازدگی : سرمازدگی شایعتر . 3 گرید ( اریتم ، تاول ، نکروز بافتی ) . سرما درد ندارد مگر دوباره گرم شود . قبلا هپارین ولی امروزه دکستران و پنتوکسی فیلین ( محرک جریان خون ) می دهیم .اسیبهای کانال گوش خارجی : علت جسم خارجی با دستکاری مضر است . تشخیص با شرح حال . عوارض عفونت ، تنگی ، کنترل خونریزی با ژلوفوم . غالبا بدون عارضه بهبود می یابند .بیماریهای التهابی گوش خارجی :اگزما و درماتیت لاله گوش : التهاب لاله محدود به درم بدون درگیری غضروف و پری کندریوم . علل جواهرات ، صابون و مواد ارایشی ، سمعک ، اشعه و سرما . علامت اصلی خارش . تست پوستی تشخیصی و حذف علت درمان است .11/88 ) پریکندریت لاله : التهاب حاد پوست پری کندریوم محدود به لاله . علت اکثرا باکتریال ( استاف ، پسودوموناس ) . درد شدید و گاه تاول و تورم کونکا . تب و لنفادنوپاتی . دفورمیتی لاله گوش در عدم درمان .سلولیت لاله گوش : عفونت بافت زیر جلدی گوش و اطراف بوسیله استرپ . قرمزی و تب . اسمیر و کشت . افتراق درماتیت ، اگزما و پریکندریت و زوستر . عوارض فاشئیت نکروزان ، GN ،RF و اندوکاردیت . پنی سیلین G وریدی با دوز بالا ( 2-4 میلیون ) .هرپس زوستر گوش ( سندرم رمزی هانت ) : اعصاب 7 و 8 و گاه 9 و 10 را درگیر می کند . درد و سوزش و وزیکول در سن بالا در کانال گوش . افتراق با انواع اوتیت دارد . درمان رتروویرال و کورتون . پروگنوز فلج 7 ضعیفتر از بلز است .مجرای شنوائی خارجی :اوتیت خارجی منتشر و اگزمای مجرا : التهاب و اگزما زمینه عفونت با گرم - ها و بیهوازی ها را فراهم میکند ( حتی قارچی ) و گاه میرنژیت و گاه اوتیت شناگران . پوست مجرا خشک و شکافدار است .اوتیت خارجی محدود ( فرونکل ) : ضایعه محدود باکتریال قسمت غضروفی کانال . تمیز کردن گوش باعث انسداد فولیکولها و عفونت استافی ، تورم دردناک بدون تب ، تندرنس تراگوس ، DM . الکل 70% و استروئید و AB .89 و 11/88 ) اوتیت خارجی نکروزان ( بدخیم ) : عمدتا در افراد مسن و دیابتیک . علت پسودومونا . زخم و اوستئیت کف مجرا . اوتیت خارجی مداوم بدون بهبودی با ترشح بدبو . انواع عوارض . دبریدمان و 6 هفته AB .اوتیت خارجی تاولی : اوتیت مرتبط با انفلو یا هموراژیک . ترشح خونی و انفلو Key . تشخیص با دیدن تاولهای خونی یا سروزی . درمان NSAID و AB سیستمیک .اتومایکوز : سرومن پناهگاه قارچهای ساپروفیت که با استروئید و AB مستعد تر میشود . تابستان و خارش شدید و درد . غشاء سفید یا سیاه . ضد قارچ موضعی و سیستمیک .پلی کندریت راجعه : اتوایمیون مزمن علیه غضروف . درگیری ثانویه حنجره . Ab علیه غضروف . درمان کورتون خوراکی و سرکوبگر ایمنی ( ازاتیوپرین یا سیکلوسپورین ) .بیماریهای گوش میانی : قسمت مرکزی استخوان تمپورال است . گوش میانی 3 قسمت دارد ( حفره تمپانیک ، سلولهای هوائی ، مجرای استاش ) .پرده تمپان : خاصیت ترمیمی فوق العاده فقط مایع به ان نخورد . پارس فلاکسیدا ( پرده شرانپل ) فاقد بافت همبند ( فیبرو ) ( محل ایجاد کلستئاتوم ) است .فضای تمپانیک : پیچیده و دقت زیاد می خواهد .سلولهای هوائی تمپورال : با حفره تمپانیک در ارتباط است و با استاش هوادار میشوند ( طی دوران کودکی مثل سینوسها ) . رشد کم سلولها به علت سابقه اوتیت میانی مزمن است . عملکرد ناشناخته اما احتمالا حفاظت گوش میانی را برعهده دارد .مجرای استاش : فضای تمپانیک را به نازوفارنکس متصل میکند . اعمال ان ونتیلاسیون فضای تمپانیک ، تخلیه ترشحات ، سدی در برابر صعود عفونت . در اطفال ناکامل و عامل شیوع اوتیت تا 10سالگی است .معاینات : شرح حال درد ، ترشح ، کاهش شنوائی ، پرده نرمال متحرک و نور را منعکس میکند . مانور والسالوا ، مانور پولیتزر و مانور توین بی همگی در التهاب حاد ممنوع هستند . نشانهکاراکترستیک اوتیت مدیا در مانور والسالوا حبابهای قابل دیدن است .تستهای شنوائی : تیپیک در میانی کاهش شنوائی هدایتی است ( وبر به سمت گوش بیمار لترالیزه و رینه منفی است ) . اودیومتری خالص AB Gap ( 100% هدایتی ) را نشان می دهد . تمپانومتری و OAE هم انجام میشوند .تصویربرداری : نمای شولر تابش اشعه در طول کانال جهت سلولهای هوائی ، نمای استنورس زاویه 45 درجه برای پتروس . HRCT مهمترین روش . MRI فقط برای تومرها . انژیوگرافی در وزوز استفاده دارد .پاتوفیزیو اوتیت میانی : شایعترین فرایند پاتولوژیک اوتیت مدیا التهاب است . علل کمتر شایع اختلال تهویه است .علل اختلال تهویه : تنگی مجرای استاش ، باز بودن بیش از حد ، فشار منفی ، انسداد خروجی شیپور ، نقص باز شدن فعال ، تنگی استخوانی مادرزادی یا اکتسابی .عفونت و التهاب : حتی التهاب غیر عفونی هم نقش کلیدی در پاتولوژی اوتیت مدیا دارد .ادنوئیدیت ( لوزه های حلقی ) : در گسترش اوتیت مدیا بسیار مهم هستند اما اندازه ادنوئید به اندازه التهاب ان اهمیت ندارد .عفونتهای مخاط گوش میانی : ویرال ، باکتریال و URTI در اطفال شایع . گرم منفی ها از پرده سوراخ وارد میشوند .نمای اوتوسکوپیک اوتیت میانی : پرده تمپان ضخیم و اریتماتو و با شفافیت کمتر از نرمال . کاهش رفلکس نوری . بالجینگ پرده . اولین محل برجستگی PF است . ترشح ضربان دار کاراکترستیکاست .تغییرات التهابی حاد :افیوژن گوش میانی : تجمع مایع بدون سوراخ بودن پرده و بدون علائم التهاب . پارشیل ( سطح مایع هوا ) یا کامل ( فقدان هوا ) .سوراخ شدن مزمن پرده تمپان : اتوسکوپ . ظرفیت بالا برای ترمیم دارد اما تغییرات اتروفی و سیکاتریسل و اب که شاه علامت اوتیت میانی مزمن هستند از ترمیم پرده جلوگیری می کنند .عوارض سوراخ شدن پرده تمپان : 1/ عفونت مکرر با خطر ایجاد عفونت گوش داخلی ( لابیرنتیت ) 2/ کاهش شنوائی هدایتی 3/ خطر ایجاد کلستئاتوم ( رشد اپی تلیوم به داخل گوش میانی ) .اثرات مطلوب سوراخ شدن پرده : 1/ راهی برای تهویه و بهبود التهاب مخاط 2/ خروج ترشحات و بهبود درد 3/ مضرات سوراخ بیشتر از محاسن است و گاه به تمپانوپلاستی کنیم .اسکار اتروفیک پرده تمپان : محدود ( غالبا خلفی فوقانی ) . پاکت توکشیده شده .اتلکتازی گوش میانی : تمام پرده نازک و فرورفته شود . اسکار و فیبروز و اسکار اسکلروتیک پرده تمپان و تمپانواسکلروز و فیبروز .اوتیت میانی : شایعترین بیماریالتهابی گوش میانی . اوتیت میانی و اختلال تهویه گوش میانی به شدت با هم مرتبط هستند .میرنژیت : التهاب پرده به تنهائی که نادر و غالبا همراه اوتیت خارجی یا میانی است .اوتیت میانی حاد : شایع در شیرخواران و 50% طی سال اول و 80% تا 3 سالگی . عفونت صعودی از شیپور با استرپ پنومونیه ، هموفیلوس و برانهاملا . افزایش شیرخوردن کاهش ریسک را باعث میشود . ماستوئید غیر متورم ، مانور والسالوا ممنوع ، پرده مات ضخیم و بی حرکت ، کاهش شنوائی هدایتی . شایعترین عارضه ماستوئیدیت است . درمان NSAID و AB بعد از 48hجواب نداد تعویض . 10 روز درمان لازم دارد . گاه پاراسنتز و کشت لازم میشود .6/90 ) OM حاد راجعه : بیش از 5 التهاب گوش میانی در سال یا 3 التهاب در 6 ماه و بهبودی در فواصل حملات . الرژی باید رد شود . شایع در شیرخواری . پروفیلاکسی AB و واکسنپنوموکک و VT و ادنوئیدکتومی .86 و 87 ) OM همراه افیوژن ( ترشحی ) ( سروز ) ( موکوئید ) ( چسبناک ) : افیوژن التهابی در خلف پرده سالم بدون نشانه حاد و سیستمیک و 3 دسته حاد 3W ، تحت حاد 3M و مزمن >3M . تشخیص با اتوسکوپ و درمان محافظتی و AB اختلاف نظر اما پاراسنتز و ادنوئیدکتومی گاه الزامی . عارضه ان اوتیت حاد میانی است . یک طرفه پروگنوز خوبی دارد .اوتیت میانی همراه افیوژن در اطفال : شایعترین بیماری گوش در اطفال قبل از مدرسه ( 3 تا 4% نوع مزمن و هردو گوش ) . کاهش شنوائی و اختلال تکلم دارند .89 ) اوتیت میانی همراه افیوژن در بالغین : علت اختلال عملکرد استاش ( سندرم اپنه و تورم نازوفارنکس ) . درد نادر . هیپرپلازی ادنوئید نادر . کاهش شنوائی . درمان محافظه کارانه دارد .OM چرکی مزمن : سوراخ مزمن پرده با عفونت یا کلستئاتوم نباشد اوتیت مزمن است . یا خشک یا مرطوب با انواع ترشح . شرح حال و اتوسکوپی . AB سیستمیک و قطره AG فقط 3 روز + تمپانوپلاستی یا ماستوئیدکتومی یا حذف گوش میانی .91 ) OM مزمن با کلستئاتوم : 2 تظاهر کاراکترستیک ( SqE در فضای استخوانی ، تخریب استخوان ) . التهاب استئوکلاستیک فضاهای مخاطی گوش میانی + عفونت همزمان با گرم منفی و بی هوازی . ترشح بدبو . انواع کلستئاتوم یا مادرزادی ( واقعی ) و نادر و پشت پرده سالم و یا اکتسابی مرتبط با التهاب که باز یا اولیه ( کلستئاتوم PF ) یا ثانویه ( کلستئاتوم پارس تنسا ) در ربع خلفی فوقانی . کلستئاتوم در هر سنی ولی در اطفال نادر . علت اولیه اکتسابی اختلال تهویه گوش میانی و پاکت فرو رفته است . تشخیص با اتوسکوپ و CT با لایه های نازک . جراحی رادیکال +AB سیستمیک .عوارض اتوژنیک اوتیت : منشاء گوش خارجی یا میانی . نادر و خطرناک . اورژانس گوش . اودیومتری و CTS و جراحی فوری می خواهند . سکل مزمن ( مهمترین انها کاهش شنوائی ) .ماستوئیدیت : التهاب حفره های هوائی زائده ماستوئید . اوتیت میانی شایعترین عارضه . علل موثر میزان هوای حفره ها و عامل و ایمنی فرد و نوع درمان اوتیت . تریاد لاله گوش برجسته ، تندرنس ماستوئید ، اتوره یا شکست درمان اوتیت میانی حاد یا پس از 3w درمان بدتر شود باید به ماستوئیدیت شک کرد . تشخیص قطعی CTS ، ESR و CRP و WBC بالا . انواع عوارض دارد . درمان ماستوئیدکتومی + AB وریدی .عوارض اینتراکرانیال اوتیت مدیا :مننژیت : مخصوصا اگر همراه کلستئاتوم باشد . علائم مننژیت سردرد و تب و سفتی گردن . CTS و LP . درمان AB و کورتون . عمل جراحی گوش میانی گاه کری دوطرفه میدهد .ابسه های داخل جمجمه ای : عمده در تمپورال یا مخچه ای . انواع اپی دورال ، ساب دورال ، داخل جمجمه ای .ترومبوز التهابی سینوس و سپسیس اتوژنیک : اکثرا به علت ماستوئیدیت . وجود سپسیس همراه اوتیت شک به ترمبوفلبیت سینوس میکنیم . CT و MRI . ماستوئیدکتومی + برداشتن ترمبوز .لابیرنتیت : وجود نشانه های وستیبولار در اوتیت میانی ( سرگیجه و عدم تعادل و Nyst ) .نواقص اعصاب کرانیال :عصب فاشیال : فلج محیطی VII شایعترین عصب کرانیال درگیر در اوتیت میانی و سگمان تمپانیک شایعترین است . AB و کورتون + ماستوئیدکتومی . در بالغین شایعترین علت کلستئاتوم است .سندرم راس پتروس ( گرادنیکو ) : وجود درگیری تری ژمینال V و ابدیوسنس VI با نشانه های اتولوژی . غالبا التهابی ولی گاه نئوپلاسمی . نواقص VII و VIII هم غالبا وجود دارند .تروماها و بیماریهای غیر التهابی گوش میانی :ترومای پرده و گوش میانی : مستقیم ( نوک تیز ) یا غیر مستقیم ( شیرجه و سیلی شایعتر ) . غالبا در ربع پائین . اتوسکوپی . رینه منفی و وبر لترالیزه میشود ( اختلال هدایتی ) . درمان محافظت گوش از رطوبت .باروترومای گوش میانی : تغییر سریع در فشار هوا . معیار Teed ، 5 مرحله دارد ( از I اریتم تا V پارگی پرده ) . رینیت شایعترین عامل مستعد کننده است . اولین نشانه درد گوش و درمان پاراسنتز است .12/84 ) اتواسکلروز : بیماری استخوانی کپسول اوتیک با ثابت شدن استخوان رکابی . کاهش شنوائی هدایتی . 50% سابقه فامیلی . حاملگی و سرخک . شایعترین علت کم شنوائی در 20 تا 50 سالگی . وبر لترالیزه و رینه منفی .سایر بیماریهای استخوانی که رکابی را ثابت میکنند : استوژنزیز ایمپرفکتا ، پاژه ، اکرومگالی . کاهش شنوائی کوکلئار در 0steog.Imp شایع . درمان جراحی .شیپور استاش گشاد ( Patulos ET ) : نرمال ET توسط TensV.P. باز میشود . در رژیم سخت تحلیل بافت همبند و عضله باعث باز ماندن دائم ان میشوند . شرح حال کاراکترستیک است و اتوفونی . درمان علل زمینه ای کافی است .تومرهای گوش میانی : نادر . شایعترین انها پاراگانگلیوما ( گلوموس تومر ) با یافته های اتوسکوپی تیپیک و یا با نواقص اعصاب کرانیال تظاهر میکند .بیماریهای گوش داخلی :کاهش شنوائی کوکلئار با علل شناخته شده : ثلث موارد کاهش شنوائی حسی عصبی علت ژنتیک دارند و انواع غالب ، مغلوب و وابسته به X و یا میتوکندریال هستند .کاهش شنوائی حسی عصبی ارثی : 2 گروهند . ( سندرم یک و غیر سندرم یک که مادرزادی و شروع دیررس دارند ) ( اختلال زمان تولد AR و شروع دیررس AD است ) . وابسته به X در مردها و میتوکندریال ( پیشرونده و غالبا همراه بیماری عضلانی . غیر سندرم یک غالبا قرینه . اودیومتری نمای کاراکترستیک کاهش شنوائی کوکلئار داشته و اودیومتری خالص شکل نعلبکی دارد . درمان سمعک .کاهش شنوائی ناشی از الودگی صوتی : اسیب شدید ترومای مکانیکی مستقیم به کوکلئا و تماس طولانی باعث اضافه شدن اسیب متابولیک هم میشود . 4 نوع دارد . هال مارک تشخیص سقوط در فرکانس 3 و 6 کیلوهرتز در اودیومتری است .اسیبهای تروماتیک به گوش داخلی ( ترومای لابیرنت ) : یا عملکردی یا ساختمانی . Fx تمپورال ضربه به جمجمه و باروتروما علائم اختلال شنوائی و وزوز گوش و تشخیص با شرح حال است .لابیرنتیت : 3 راه انتشار ( تمپانوژنیک ، مننژیال و هماتوژن ) که نوع تمپانوژنیک هم شامل سروز و چرکی و مزمن . علائم کاهش شنوائی کوکلئار و وزوز و نشانه های وستیبولار . تشخیصHRCT و درمان جراحی و کورتون و AB .مسمومیت گوش ( اتوتوکسیسیته ) : اسیبهای توکسیک بر هر دو عملکرد کوکلئار و وستیبولار موثرند . علل اندوژن و اگزوژن . همه قرینه اند بجز 2 مورد ( سموم یا قطره ها ، مواد توکسیک موضعی اوتیت میانی ) .داروهای اتوتوکسیک :AG ها : تخریب سلولهای موئی کوکلئار ( استرپتو و جنتا وستیبولار ، امیکا و توبرا کوکلئار ) . فاکتور اصلی غلظت ماده در پری لنف و اندولنف ( استفاده درمانی در منیر ) .سیس پلاتین : اسیب عمدتا بر سلولهای مویی متمرکز است . نوروتوکسیک هم هست . کاهش شنوائی کوکلئار قابل برگشت تا حدودی است اما کری نادر است .لوپ دیورتیک : دوز بالای فورزماید استریا واسکولاریس را متاثر میکند . کاهش شنوائی در تمام فرکانسها . عموما قابل برگشت .کینین : وزوز ، کاهش شنوائی در تمام فرکانسها و عدم تعادل . سایر انتی مالاریاها اثرات مشابه اما خفیفتر ( کینیدین و کلروکین و مفلوکین ) .سالیسیلات : اثرات اتوتوکسیک وابسته به دوز و قابل برگشت دارند . پیشگیری با بررسی علائم و انجام اودیوگرام ها .علل ایمونولوژیک بیماریهای گوش داخلی : دوطرفه و غالبا کاهش شنوائی کوکلئار غیر قرینه و پیش رونده و گاه نشانه وستیبولار دارند . ملکرسون روزنتال ، کوگان ، وگنر ، پلی کندریت راجعه و اتوایمیون اولیه .کاهش جریان خون : انفارکتوس لابیرنت ( حاد و یک طرفه و شدید ) . علائم درگیری ساقه مغز ندارند . RF کاهش جریان مزمن الکل ، نیکوتین ، اترواسکلروز و HTN .اختلالات متابولیک : مثل کاهش مزمن جریان خون اختلال لابیرنت میدهند . 1/ هیپرلیپیدمی 2/ اورمی که اسیب مستقیم به لابیرنت میزند .اتواسکلروز کوکلئار : هنگامی است که اتواسکلروز کپسول لابیرنتی و دریچه بیضی را گرفتار کند و کاهش شنوائی کوکلئار پیشرونده می دهد .کاهش شنوائی کوکلئار با علت ناشناخته : اکثرا بدون علت باقی مانده اما از علل مهم پیرگوشی Presbyacusia .پیرگوشی : وابسته به سن و معادل ARMED در چشم . کاهش قرینه شنوائی حسی عصبی و ایدیوپاتیک . بالای 50 سال و در فرکانسهای بالا ( 35db ) و گفتار بیشتر اسیب میبیند . درمان سمعک .کاهش شنوائی حسی عصبی ناگهانی : یکطرفه و فوری با منشاء حسی عصبی بدون هیچ علت واضح . ویروسها ، عروقی و اتوایمیون . چند ثانیه تا چند ساعت از خفیف تا کری . تمام اقداماتتشخیصی لازم هستند و درمان علت زمینه ای لازم است .کاهش شنوائی حسی عصبی ایدیوپاتیک پیشرونده مزمن ( دوطرفه ایدیوپاتیک ) : 30 تا 50 ساله ها . افتراق از پیرگوشی توسط سن . علت ناشناخته . دوطرفه . کاهش شنوائی کوکلئار . درمان بازتوانی و کاشت حلزون .اختلالات وستیبولار :سرگیجه و عدم تعادل : نشانه های مبهم و شایع و با شرح حال مشخص می شوند . معمولا عدم تعادل مقدم بر سرگیجه است . گاه هر کدام به تنهائی وجود دارند .سرگیجه ( ورتیگو ) : تشخیص شرح حال . احساس بهم خوردن استواری توسط خود فرد . علل 1/ اختلال سیستم عملکرد حسی 2/ اختلال پردازش مرکزی .86 ) تشخیص افتراقی سرگیجه : شرح حال بسیار مهم . ابتدا سرگیجه سیستمیک و گیجی غیر سیستمیک . جهت دار و دورانی ( سیستمیک ) . بیماریهای محیطی سیستم وستیبولار مرکزی مهمترند .اختلالات وستیبولار محیطی : دو تای اول شایعترند . نکته مهم این است که تشخیص سرگیجه با شرح حال است .6/90 و 89 و 87 ) 1/ از دست رفتن وستیبولار یک طرفه حاد ( نورونیت یا نوریت وستیبولار ) : ناگهانی ، میانسال ، سابقه 2w پیش عفونت ویرال URTI . علل ویروسی عروقی متابولیک و مکانیکی . حمله شدید و ناگهانی سرگیجه دورانی بدون وزوز و کاهش شنوائی . Nyst چرخشی یا افقی خودبخودی کاراکترستیک که با عینک Frenzel افزایش می یابد اما اودیوگرام نرمال است . بهبود خودبخودی در عرض چند روز و در جوانان سریعتر . پروگنوز خوب .2/ سرگیجه وضعیتی B حمله ای BPPV ( کانالولیتیازیز یا کوپولولیتیازیز ) : علت شایع حمله ناگهانی سرگیجه . زنان دو برابر . علل احتمالی تروما به سر ، سابقه بیماری نورونیت وستیبولار و جراحی لابیرنت . اختلال محیطی . علت سرگیجه وجود ذرات شناور در اندولنف و مجاری نیمدایره است ( کانالولیتیازیز ) . علائم خستگی پذیر هال مارک . با استراحت بیشتر . تشخیص با تست هال پایک که Nyst بعد از چند بار مانور محو میشود . درمان با مانور وضعیت دهی سر جهت قراردهی مجدد غبارهای گوشی ( کانالیت ) . گاه جراحی نوروتومی سینگولار .3/ مینیر : غالبا یک طر


مطالب مشابه :


تیمپانوپلاستی (tympanoplasty):

هشدارهای مهم بعد از عمل تمپانوپلاستی




مپانوپلاستي

انواع عمل های جراحی - مپانوپلاستي - - انواع عمل های جراحی




N2O(اکسید نیترو)........

-در تمپانوپلاستی ازn 2 o نمی توان استفاده کرد.-در تماس طولانی مدت می تواند روی مغز استخوان اثر




عمل جراحی ترمیم پرده گوش

عوارض عمل تمپانوپلاستی. عمل تمپانوپلاستی مانند هر عمل جراحی دیگر، یک سری عوارض احتمالی به




انواع ست های جراحی

اتاق عمل - انواع ست های جراحی - برای دیدن همه مطالب از نوشته های پیشین استفاده کنید (سمت چپ




جدیدترین داروهای بیهوشی

-در تمپانوپلاستی ازn 2 o نمی توان استفاده کرد.-در تماس طولانی مدت می تواند روی مغز استخوان اثر




لیست اعمال جراحی

تیروئیدکتومی. سپتوپلاستی. رینوپلاستی. لوزه. آدنوئید. ماستوئید. تمپانوپلاستی. میرنگوتومی




بیماری های گوش میانی

در صورت عدم بهبود خودبخودی، عمل جراحی تمپانوپلاستی ممکن است در نظر گرفته شود.




بیماری های گوش

ab سیستمیک و قطره ag فقط 3 روز + تمپانوپلاستی یا ماستوئیدکتومی یا حذف گوش میانی . 91 ) om




برچسب :