آنالیر ادرار در یک نگاه

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 /* Style Definitions */ table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Table Normal"; mso-tstyle-rowband-size:0; mso-tstyle-colband-size:0; mso-style-noshow:yes; mso-style-priority:99; mso-style-parent:""; mso-padding-alt:0in 5.4pt 0in 5.4pt; mso-para-margin:0in; mso-para-margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:10.0pt; font-family:"Times New Roman","serif";}
تجزيه ادرار در يک نگاه
دكتر حبيب‌ا... گل‌افشان
1- متلاشی شدن سلول‌ها وکست‌ها در ادرار قلیایی بیشتر از ادرار اسیدی است.
2- در ادرار اسیدی ممکن است گلبول‌های قرمز به صورت حلقه دیده شوند.
3- وزن مخصوص کمتر از 010/1 گلبول‌های قرمز و کست هیالین را متلاشی می‌کند.
4- عفونت با میکروب گاردنرلا در مثانه یا دستگاه ژنیتال با کلوسل (Clue Cell) همراه است.
5- کلوسل سلول اپی‌تلیال آکنده از میکروارگانیزم کوکوباسیل است.
6- چنانچه ادرار خانمی آلودگی زیاد با سلول‌های اسکواموس داشته باشد احتمال آلودگی با دستگاه ژنیتال دارد.
7- کست ممکن است در ادرار افراد سالم درنتیجه تجویز داروهای مدر دیده شود. تعداد زیادی کست هیالین بعد از90 دقیقه از مصرف 40 میلی‌گرم قرص فوروسماید (لازیکس) و چند ساعت بعد از مصرف داروی تیازید در ادرار ظاهر می‌شود.
8- آلودگی ادرار با کرم‌ها و پمادهای واژینال ممکن است به صورت لیپید اوری گزارش گردد.
9- مشاهده رشته‌های ماهیچه‌ای در ادرار نشانه آلودگی با مدفوع یا فیسچول و یا وسیکورکتال (Vesico rectal) است.
10- رسوب داروی تریام‌ترن (Triamterene) موجب ظاهر شدن کست کریستال و اجسامی شبیه واکسی کست می‌شود، کریستال تریام ترن کریستال‌های متراکم قهوه‌ای هستند.
11- مشاهده 1 ≤ عددمیکروب در رنگ‌آمیزی گرم نمونه ادرار سانتری‌فیوژ نشده معادل >105 باکتری در هر میلی‌لیتر است که برمبنای درشت‌نمایی 40 این مقدار برابر 20‌شود.
12- مخمر(Yeast) ممکن است با گلبول‌های قرمز یا گلوبول‌های چربی اشتباه شود، با افزایش اسید استیک می‌توان مخمر را از گلبول قرمز که لیز می‌شود جدا کرد.
13- رشته‌های مخاطی توسط غدد تحتانی سیستم ژنیتال ترشح می‌شود و ترشح آن در خانم‌ها بیشتر از آقایان بوده و فاقد ارزش پاتولوژیک هستند. رشته‌های بهم تنیده نخ‌های مخاطی ممکن است با کست هیالین اشتباه شود.
14- کریستال‌های هیپوریک اسید به صورت بی‌رنگ و منشورهای شش ضلعی بوده و بعد از خوردن میوه یا سبزیجات و غذاهای کنسرو شده حاوی نگهدارنده بنزوات ایجاد می‌شود.
15- تصور می‌شود که برای ایجاد واکسی کست نخست سلولار کست دچار دژنراسیون شده و متلاشی شدن سلول‌ها ایجاد کست گرانولار کند که با گذشت زمان گرانو‌ل‌ها درهم ادغام و زمینه را کدر و سپس پهن شده و به شکل واکسی ظاهر می‌گردد.
16- به کستی که در یک انتها شبیه دم یا شبیه نخ مخاطی درآمده سیلندروئید (cylindroeid) گفته می‌شود و ارزش کست را دارد.
17- کست‌های دارای پیچ و خم زیاد معمولاً بعد از استفاده از داروهای مدر در ادرار مشاهده می‌شود.
18- اصطلاح نفریت کاذب ورزش‌کاران (Atheletic Pseudonephritis) اشاره به حالتی دارد که در اثر استرس ورزش کست‌های هیالینی وگرانولار در ادرار دیده شوند و بیماری کلیه وجود نداشته باشد0 ورزش ممکن است حتی با پروتئین اوری خفیف نیز همراه باشد.
19- به نظر می‌آید که تفاوتی بین گرانولار کست خشن و ظریف از نظر بالینی نباشد هر چند عده‌ای نوع خشن را در ارتباط با بیماری مزمن کلیوی دانسته‌اند.
20- کست میلوما اشاره به تشکیل کست در میلوم مالتیپل دارد که ماتریکس آنها به طور عمده از زنجیره سبک ایمونوگلوبولین ساخته شده است.
21- پودر دستکش‌های جراحی که مخلوطی از آمیلوپکتین ((amylopectin و آمیلوز ((amylose بوده و از نشاسته غلات تهیه می‌شود ممکن است موجب آلوده کردن ادرار در هنگام نمونه‌گیری شود. گرانول نشاسته به صورت اجسام کروی و با محلول ید به رنگ قهوه‌ای تیره تا سیاه در آمده و زیر نور پلاریزه خاصیت انکسار دارند.
22- گرده‌های گیاهی و سلول‌های گیاهی ممکن است ادرار را آلوده کرده که غالباً به صورت سلول‌هایی با غشاء دو لایه و هسته فوق‌العاده بزرگ ظاهر می‌شوند0
23- شمارش کمی تعداد سلول‌ها و کست‌ها در رسوب ادرار چند ساعته برای مثال در نمونه12 ساعته را شمارش آدیس (Addis count) گویند، هر چند که روزمره نیست، اما برای دنبال کردن سیر بیماری سودمند است. در این روش ادرار 12 ساعته را جمع‌آوری و پس از اندازه‌گیری حجم آن 10 میلی‌لیتر آن را سانترفیوژ کرده و رسوب را در یک میلی‌لیتر باقی گذاشته و با استفاده از چامبر شمارش مورد شمارش سلولی و کست قرار می‌گیرد0
24- قارچ‌ها ممکن است به ویژه در بیماران دیابتی، سرکوب سیستم ایمنی، استفاده از آنتی‌بیوتیک‌های گسترده طیف و حاملگی پاتوژن باشند که دراینحالت همراه با سلول‌های التهابی مشاهده می‌شوند0 نبود سلول‌های التهابی ممکن است بیانگر آلودگی ادرار با قارچ باشد0 تعداد قارچ‌های جوانه‌دار و با زایده هیفا (Hyphai) با ماندن ادرار در آزمایشگاه بیشتر می‌شود.0
25- سندرم نفروتیک یک وضعیت پیچیده بالینی همراه با پروتئین اوری شدید H24 2m 73/1 gr 5/3> ، کاهش آلبومین، ورم، هیپر لیپیدمی، لیپیداوری و افزایش انعقادپذیری خون است.
26- برای تشخیص بیماری‌های اختصاصی کلیوی علاوه بر تجزیه ادرار ممکن است آزمون‌های زیر نیز درخواست شود:
*Anti dsDNA ,ANA (آنتی‌بادی علیه DNA دو رشته‌ای و آنتی‌بادی علیه اجزای هسته سلول)
*Anti GBM (آنتی‌بادی علیه غشای پایه گلومرولار)
*ANCA (آنتی‌بادی علیه آنتی‌ژن‌های سیتوپلاسم نوتروفیل)
*Complement Level ( سطح کمپلمان سرم)
*Cryoglobulin ( کرایوگلوبولین )
*Antistroptolysin O titer (عیار آنتی‌استرپتولیزین o )
* Anti phospholipids titer (عیار ضدفسفو لیپید)
*Multimeric Analysis of VWF (آنالیز مالتی مریک فاکتور فون ویلبراند)
سندرم گودپاسچر(good posture) یک بیماری آتوایمیون است که با نفریت و خون‌ریزی ریوی همراه بوده و آزمون آنتی‌بادی علیه غشای پایه گلومرول مثبت است.
آنتی‌بادی علیه DNA دو رشته‌ای برای لوپوس اختصاصی بوده و تغییرات عیار آن ارتباط با نفریت لوپوس دارد. گفتنی است که کلیه ارگان هدف بیماری‌های آتوایمیون است. از اینرو آزمون‌های بیماری‌های اتوایمون برای شناخت بیماری‌های کلیه ضروری است.
آنالیز مالتی مریک فاکتور فون ویلبراند در شناسایی ترومبوتیک ترومبوسیتوپنی پورپورا TTP(Thrombothic thrombocytopenia purpura) که کلیه را نیز درگیر می‌کند دارای اهمیت است. در این بیماری فاکتورهای فون ویلبراند پلیمری شده سنگین وزن بسیار بزرگ و غیر نرمال مشاهده می‌گردد.
27- جهت کشت ادرار بایستی از ظرف استریل و از جریان وسط ادرار استفاده گردد. نمونه جمع‌آوری شده بایستی حداکثر در عرض 2 ساعت (ترجیحاً کمتر از یک ساعت) کشت داده شود. چنانچه ادرار بعد از جمع‌آوری در حرارت 2 تا 8 درجه سانتی‌گراد قرار گیرد تا 24 ساعت می‌توان کشت داد. برای کشت هیچ ماده نگهدارنده‌ای نبایستی به ظرف نمونه‌گیری اضافه شود.
28- ادرار صبح اول وقت (بطوری که حداقل 4 ساعت در مثانه مانده باشد) مناسب‌ترین نمونه برای آزمایش تجزیه ادرار است، زیرا در این نمونه حداکثر تراکم و تغلیظ جهت سلول‌های ادراری و سایر متابولیت‌ها انجام گرفته است.
29- برای آنالیز روزمره ادرار نبایستی از قرص‌های نگهدارنده استفاده کرد، چون باعث تداخل شیمیائی با نوار ادراری و همچنین افزایش کدورت برای سنجش پروتئین‌ها به روش کدورت سنجی می‌شود.
30- وجود اسید هموژنتیسیک در ادرار موجب رنگ سیاه قهوه‌ای یا ادرار سیاه رنگ می‌گردد، میوگلوبین باعث رنگ قرمز تا قرمز قهوه‌ای و بیلی‌وردین موجب رنگ سبز تا زرد سبز رنگ ادرار می‌گردد. میوگلوبین با قطعه نمایش خون در نوارهای ادراری واکنش مثبت می‌دهد.
31- وجود یوروپورفیرین و کاپروپورفیرین در ادرار باعث رنگ فلورسانس قرمز تا قرمز نارنجی در برابر نور ماوراء‌بنفش (nm360) می‌شود. ترکیبات پورفیرین بر خلاف هموگلوبین خاصیت پراکسیداز نداشته و بر روی قطعه نمایش خون نوارهای ادراری اثری ندارند.
32- یوروبیلین (Urobilin) شکل اکسید شده یوروبیلی نوژن است که موجب تغییر رنگ ادرار به نارنجی قهوه‌ای شده و خاصیت فلورسانس ندارد. پورفوبیلی نوژن نیز خاصیت فلورسانس نداشته ولی با معرف ارلیخ (پارا امینوبنزالدئید) واکنش می‌دهد و موجب رنگ نارنجی تا نارنجی قهوه‌ای ادرار می‌گردد.
33- ترشح ملانین در ملانوم بدخیم و هموژنتیسیک اسید در آلکاپتونوری موجب سیاه شدن ادرار با مانده شدن می‌گردد، از مواد دیگری که موجب رنگ قهوه‌ای تا سیاه می‌گردد، می‌توان به مت هموگلوبین و میوگلوبین اشاره کرد.
34- در میان آزمون‌های ادراری، آزمونی که کمتر تحت تأثیر ماندن ادرار قرار می‌گیرد، اندازه‌گیری پروتئین است. ماندن ادرار موجب تشکیل آمونیا و قلیایی شدن ادرار، هیدرولیز بیلی‌روبین کونژوگه و منفی شدن بیلی‌روبین ادرار، اکسید شدن بیلی‌روبین به بیلی وردین و مصرف گلوکز توسط میکروب‌ها می‌گردد.
35- برای جلوگیری از تجزیه کاتکول آمین‌ها (VMA و متانفرین) در ادرار بایستی PH آن کمتر از 2 باشد بهمین دلیل به ظرف جمع‌آوری ادرار 24 ساعته 10 میلی اسیدکلریدریک 6 نرمال اضافه می‌گردد.
36- باکتری اوری معمولا همراه با PH قلیائی ادرار بعلت تولید آمونیاک است. نگهداری طولانی ادرار نیز موجب PH قلیایی می‌شود. حداکثر ترشح H+ از لوله‌های ادراری ممکن است PH ادرار را به 5/4 برساند و این کمترین درجه از PH است که کلیه قادر به ایجاد آن می‌باشد.
37- اسمولالیته و وزن مخصوص ادرار هر دو برای ارزیابی قدرت غلیظ‌سازی ادرار استفاده می‌شوند. همه موادی که در ادرار حل می‌شوند مانند املاح یونیزه و املاح غیر یونیزه (اوره، اسیداوریک، قند) در اسمولالیته و وزن مخصوص اثر می‌گذارند اما ذرات کلوئیدی مانند پروتئین و لیپید بر روی اسمولالیته چندان اثری نداشته در حالی که باعث افزایش وزن مخصوص ادرار می‌شوند.
38- مایع فیلتر شده پلاسما در کپسول بومن (Bowman) دارای وزن مخصوص و اسمولالیته معادل پلاسما یعنی حدود mosmol/kg280 و وزن مخصوص 008/1 تا 010/1 می‌باشد.
39- قطعه نمایش وزن مخصوص در نوارهای ادراری آغشته به بروموتیمول بلو و یک پلی‌الکترولیت مانند پلی‌میتل وینیل اتر و یا واحدهای اسیدمالیک (Malic acid) و هیدروکسید سدیم می‌باشد آزمون وابسته به تغییرات Pka پلی‌الکترولیت در رابطه با غلظت یونی است. رها شدن یون H+ و جایگزینی آن با یون‌های ادرار موجب تغییر رنگ اندیکاتور می‌گردد. این تغییر رنگ با وزن مخصوص و اسمولالیتی در ارتباط است.
40- نوارهای ادراری با استفاده از خاصیت استراز ادرار، وجود گلبول‌های سفید را در ادرار مشخص می‌کنند. قطعه نمایش استراز لکوسیتی شامل مخلوط بافری از پیرول آمینو اسیداستر          (Amino Acid Ester Pyrol) و املاح دیازونیوم می‌باشد. در صورت وجود استراز لکوسیتی در ادرار، این آنزیم باعث هیدرولیز پیوند استری پیرول امینو اسید استر شده و منجر به رها شدن فنیل پیرول می‌گردد که در واکنش با نمک دیازونیوم کمپلکس رنگی می‌دهد. آستانه تشخیصی برای گلبول سفید 15-5 عدد در میکرولیتر ادرار است. افزایش قند ادرار، افزایش وزن مخصوص و مصرف داروهایی مانند سفالوکسین و تتراسایکلین موجب کاهش حساسیت تست می‌گردد. گفتنی است که مثبت شدن لکوسیت استراز بیانگر پیوری و نیتریت اوری به مفهوم باکتری اوری است.
41- اختلال عملکرد کلیه در بیماری‌های کبدی را سندرم هپاتورنال (Hepatorenal syndrom) گویند. این حالت شبیه ازوتمی پره‌رنال با افزایش شدید BUN همراه بوده و در واقع واکنش انقباضی عروق کلیه نسبت به اتساع عروق گردش خون احشایی است، در اکثر بیماران افزایش فشار خون پورتال مشاهده گردیده و این پدیده علاوه بر سیروز کبدی در پریتونیت حاد و خون‌ریزی داخلی مشاهده شده است. در این سندرم فعال شدن محور رنین- آنژیوتانسین و آلدوسترون موجب افزایش ADH، هیپوناترمی و کاهش شدید دفع ادراری سدیم (کمتر از 5 میلی اکی‌والان) می‌گردد. افزایش اسمولالیتی ادرار و آلکالوز متابولیک از دیگر یافته‌ها است.
42- کلیه‌ها علاوه بر دفع مواد زاید بدن به عنوان یک ارگان اندوکرین نیز عمل کرده و ترشح هورمون‌ها و واسطه‌های زیر را به عهده دارد: اریتروپویتین، رنین، پروستاگلندین، ترومبوکسان و 1 و 25 دی‌هیدروکسی کلسیفرول (OH)2D3 25و1.
43- آزمون نیتریت ادرار در تشخیص باکتری اوری بویژه میکروب‌های کلی‌فرم (Coliform) به کار می‌رود. قطعه نمایش با P.arsanilic acid و Tetrahydro-benzo quinnolin-3-ol آغشته شده است. با توجه به واکنش زیر در صورت حضور نیتریت رنگ قطعه نمایش صورتی می‌گردد.
Arsanilic acid + Nitirite ® diazonium salt
Diazonium salt + Quinolol ® pink color
آستانه شناسایی نیتریت 103-61 میکروگرم در دسی‌لیتر است، افزایش وزن مخصوص و حضور آسکوربیک اسید در مقادیر بالا موجب کاهش حساسیت آزمون می‌گردد.
44- آستانه شناسایی (detection limit) پروتئین ادراری با نوار ادراری 200 تا 300 میلی‌گرم در لیتر ادرار است. دفع پروتئین بیشتر از mg/day300 غالباً پاتولوژیک است. گفتنی است که بطور فیزیولوژیک در تب، ورزش و وضعیت صاف ایستاده (upright) دفع پروتئین بطور اندک در افراد سالم و مقدار دفع بیشتر در بیماری‌های کلیه که پروتئین اوری نیز دارند دیده می‌شود. پروتئین ادراری بیشتر از mg/day1000 غالباً گلومرولار است.
45- از اندازه‌گیری b2 میکروگلوبولین در ادرار برای شناسایی آسیب به سلول‌های لوله‌های کلیوی استفاده می‌شود. این پروتئین کوچک بطور طبیعی از گلومرول فیلتر و توسط سلول‌های اپی‌تلیال کلیوی بازجذب می‌گردد. آسیب به سلول‌های جذبی کلیه موجب دفع ادراری b2 میکروگلوبولین به میزان بیشتر از 100 میکروگرم در روز می‌گردد. گفتنی است که آسیب به سلول‌های جذبی لوله‌های کلیوی موجب رها شدن آنزیم فسفاتاز قلیایی و آنزیم لیزوزومی مانند ان-استیل گلوکز آمینیداز N-acetyl-b-D-glucosaminidase می‌شود که یافتن آن در ادرار نشانه مهمی برای تشخیص آسیب به سلول‌های کلیوی است.
46- از آنجائی که PH فوق‌العاده قلیایی ادرار PH³8 به علت ادرار عفونی یا مصرف داروهای قلیایی ممکن است موجب مثبت کاذب پروتئین به روش نوار ادراری گردند از این رو توصیه می‌شود با روش‌های توربیدومتری مانند سولفوسالسیلیک اسید اقدام به انجام پروتئین ادراری گردد. مواد حاجب عکس‌برداری، ترکیبات پنی‌سیلین و تولباتامید، رنگ‌های یددار و سالسیلات ممکن است با ایجاد کدورت موجب مثبت کاذب اندازه‌گیری پروتئین به روش سولفاسالسیلیک اسید گردند.
47- اسیدآسکوربیک (vit C) در اندازه‌گیری گلوکز، خون، بیلی روبین و نیتریت ادرار دخالت کرده و موجب کاهش یا منفی کاذب می‌گردد.
48- آستانه دفع قند از ادرار غلظت پلاسمایی قند با مقادیر mg/dl180-165 می‌باشد. آسکوربیک اسید و استواستیک اسید و سالسیلات ممکن است با ممانعت از واکنش گلوکز اکسیداز موجب منفی شدن تست قند ادرار گردند. وزن مخصوص پایین ادرار موجب حساس شدن بیشتر نوار و وزن مخصوص بالای ادرار موجب کاهش حساسیت نوار ادراری در نمایش قند می‌گردد. آزمون مثبت برای قندهای احیاء‌کننده با محلول بندیکت در حضور آزمون منفی نوار که خاص اندازه‌گیری b-D-glucose است بیانگر حضور قندهای دیگر از جمله لاکتوز، گالاکتوز یا فروکتوز در ادرار است.
49- اجسام کتونی در ادرار توسط سدیم نیتروپروساید (نیتروفری سیانید) در محیط قلیایی مورد سنجش قرار می‌گیرند. سنجش کتون حساس به استواستات و به میزان کم به استون بوده و با بتاهیدروکسی بوتیریک اسید واکنشی نمی‌دهد. شرایط اسیدوز موجب تشکیل بیشتر بتاهیدروکسی بوتیریک شده و ممکن است موجب کاهش کاذب اجسام کتونی در کتواسیدوز دیابتی گردد. داروی ال دوپا و فنیل پیرویک اسید (Pku) و برخی آنتی‌بیوتیک‌ها ممکن است موجب مثبت کاذب گردند. کتون اوری در نتیجه افزایش اکسیداسیون چربی‌ها بوجود می‌آید، کتون علاوه بر دیابت بامزه، در گرسنگی، محدودیت مصرف کربوهیدرات، آلکالوز، اسیدوز لاکتیک و بیماری انبار شدن گلیکوژن (von gierke) و در حاملگی و تب ممکن است رخ دهد. برای محاسبه غلظت اجسام کتونی در سرم عکس آخرین رقت سرم که با قرص یا نوار مثبت شده است در عدد mg/dl10ضرب می‌گردد.
50- اساس واکنش Gerhardt's test برای کتون واکنش کلرورفریک (Fecl3) با استواستیک اسید و ایجاد رنگ قرمز است. برای اثبات حضور استواستیک اسید در ادرار، اگر نمونه ادرار جوشانده شود موجب اکسید شدن استواستیک اسید به استون شده و در نتیجه واکنش رنگی با FeCl3 نخواهد داد.
51- قطعه نمایش خون با گلبول‌های قرمز سالم، هموگلوبین اوری و میوگلوبین اوری واکنش مثبت می دهد، گلبول قرمز در ادرار قلیایی یا هیپوتونیک لیز می‌گردند، به هر حال حضور بیش از 5-4 گلبول قرمز در درشت نمایی 40 می‌بایست جواب قطعه نمایش خون را مثبت کند.
52- تنها بیلی‌روبین کانژوگه از ادرار دفع می‌گردد شناسایی بیلی‌روبین بر اساس واکنش رنگی آزوبیلی روبین می‌باشد. داروهای ریفامپین و کلروپرومازین موجب مثبت کاذب می‌گردند، نمونه ادرار بایستی تازه باشد، آلودگی میکروبی با هیدرولیز کردن فرم کونژوگه و نور با اکسید کردن بیلی‌روبین به بیلی‌وردین مانع از واکنش آن با نوار ادراری می گردند که به بیلی روبین از نوع کونژوگه حساس است.
53- یوروبیلی نوژن ادرار با معرف آلدئیدی ارلیخ (پاراآمینوبنزآلدهید در اسید کلریدریک) ایجاد رنگ صورتی می‌کند. پورفوبیلی نوژن، سالسیلات و سولفانامید ممکن است موجب کاذب مثبت گردند یوروبیلی نوژن دارای تغییرات در ترشح روزانه است و بیشترین مقدار آن در نمونه 2 ساعته بعد از غذا خوردن در بعدازظهر است. گفتنی است که یوروبیلی نوژن به سرعت به یوروبیلین اکسیده می‌گردد که با معرف نوار واکنشی نخواهد داد.
54- کلیه در افراد بزرگسال 12 سانتی‌متر طول و حدود 150 گرم وزن دارد، میانگین وزن کلیه در خانم ها حدود 135 گرم است. واحد کارکرد کلیه نفرون بوده و هر کلیه دارای 1 تا 5/1 میلیون نفرون است. لوله‌های پروکسیمال کلیه بسیار فعال بوده و حدود 60 تا 80 درصد بازجذب فیلتر شده کلیه را به خود اختصاص می‌دهند. سرعت فیلتراسیون کلیه (GFR) حدود 180 لیتر در روز است. اسمولالیتی پلاسما mosmol/kgH2o 290-280 بوده و کلیه‌ها توانایی تولید ادرار با اسمولالیتی 50-40 در پرنوشی و 1400 در کم نوشی را دارند. نقش مهم غلیظ‌سازی ادرار را لوپ هنله به عهده دارد. سلول‌های ماکولا (Macula densa) و آرتریول‌های آوران کلیه با حس کردن فشار و میزان سدیم ادرار ترشح رنین را به عهده دارند. هورمون رنین با تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین I و تبدیل آن به آنژیوتانسین II تحت اثر (Angiotensin converting enzyme)ACE نقش مهمی را در تنظیم فشار خون به عهده دارد.
55- در بیماری که اسیدوز متابولیک سیستمیک (Hyperchloremic metabolic acidosis) دارد، اما شواهدی دال بر از دست دادن بی‌کربنات از دستگاه گوارش و یا مصرف داروهای تغییر دهنده PH ندارد، تشخیص را به سمت اسیدوز توبولی کلیه می‌برد. PH ادرار این بیماران با وجود اسیدوز سیستمیک بیشتر از 5/5 می‌باشد. اسیدوز توبولی کلیه ممکن است به علت دفع بی‌کربنات از لوله‌های پروکسیمال و یا نوع شایع‌تر آن به علت عدم توانایی کلیه در ترشح یون هیدروژن از لوله‌های دیستال باشد.
56- سیستاتین C (Cystatin C) پروتئینی با وزن مولکولی 8/12 کیلو دالتون که توسط تمام سلول‌های هسته‌دار بدن سنتز گردیده و به راحتی از کلیه فیلتر می‌گردد. گفتنی است که پروتئین بنس جونز با وزن مولکولی 22 کیلو دالتون و میوگلوبین با 8/17 کیلو دالتون از سیستاتین C بزرگتر بوده و به راحتی از گلومرول فیلتر می‌گردند. سیستاتین C بازدارنده سیستین پروتئاز است که میزان تولید آن در بدن ثابت بوده و غلظت پلاسمایی آن تحت اثر سن، نژاد، نوع غذا و جرم ماهیچه‌ای قرار نمی‌گیرد. سیستاتین C بعد از فیلتر شدن توسط سلول‌های جذبی کلیه جذب و کاتابولیسم می‌گردد. افزایش سیستاتین C در ارزیابی کار کلیه از کراتی‌نین حساس تر بوده و تحت اثر مواد دخالت کننده در اندازه‌گیری کراتی‌نین مانند اجسام کتونی و کتواسیدها و بیلی روبین قرار نمی‌گیرد. گفتنی است زمانی که سرعت فیلتراسیون کلیه (GFR) به کمتر از m273/1/min/cc40 افت کند موجب افزایش کراتینین خون می‌گردد در حالی که میزان سیستاتین در سرعت فیلتراسیون کمتر از                        m273/1/min/cc80 شروع به افزایش می‌کند. در بیماری‌های کبد، اندازه‌گیری کراتی‌نین و اوره به علت خون‌ریزی گوارش و جذب مواد نیتروژن‌دار و کاهش وزن عضلات پارامتر دقیقی نمی‌باشد، در حالی که سیستاتین C حساس‌تر است.
57- در نفریت حاد هماچوری ناگهانی، پروتئین اوری، کاهش GFR (سرعت فیلتراسیون)، احتباس آب و سدیم، افزایش فشار خون و ورم وجود دارد. برای دست‌یابی به علت نفریت حاد آزمون‌هایی مانند ASO و سطح C3، CH50، آزمون‌های واسکولیت (P.ANCA, C.ANCA) و آزمون‌های بیماری‌های روماتیسمی مانند Anti ds DNA، آنتی‌بادی علیه غشای پایه گلومرول (Anti GBM) و ... ممکن است لازم باشد.
58- دفع ادراری اسیداوریک در فردی با رژیم غذایی پورین‌دار روزانه mg750-250 می‌باشد. مقدار نرمال اسیداوریک در پلاسما در آقایان mg/dl2/7-5/3 و در خانم‌ها mg/dl 6-6/2 است. مقدار اسیداوریک با افزایش سن بیشتر شده و در خانم‌ها بعد از منوپاز شبیه آقایان می‌شود. اگر غلظت اسیداوریک بیشتر از mg%9 باشد احتمال بیماری نقرس 150 بار بیشتر از غلظت اسیداوریک کمتر از mg%6 می‌باشد. در مسمومیت حاملگی علاوه بر پروتئین اوری، افزایش سطح پلاسمایی اسیداوریک نیز مشاهده می‌شود که مقدار آن ارتباط به شدت بیماری دارد.
59- کارکرد کلیه در دوران مختلف زندگی یکسان نیست، هر چند کلیه جنین از هفته نهم حاملگی شکل می‌گیرد ولی شکل‌گیری کامل آن در هفته 35 می‌باشد، و از نظر عمل‌کرد تا دو سال اول زندگی نابالغ بوده و در 14 سالگی بلوغ کامل خود را پیدا می‌کند و از این‌رو اختلال آب و الکترولیت در کودکان و به ویژه در نوزادان نارس قبل از 35 هفتگی بسیار شایع است. گفتنی است که کلیه نوزاد 6 درصد برون ده قلب را دریافت می‌کند در حالی که کلیه بزرگسالان 25 درصد برون‌ده قلب را دریافت می‌کند. میزان فیلتراسیون گلومرول در بدو تولد m2 73/1/min/ml30 و در 17 روز بعد از تولد به میزان m273/1/min/ml70 می‌رسد و در 14 سالگی به مقدار بالغین می‌رسد میزان فیلتراسیون گلومرول در بالای 40 سالگی به میزان m2 73/1/min/ml1 در هر سال کاهش‌یافته و میزان کاهش از سن 65 سالگی بیشتر می‌شود.
60- ادرار یک شخص سالم بایستی شفاف و PH آن بین 5 تا 6 و وزن مخصوص آن با نوشیدن معمول آب 024/1-016/1 باشد. با خروج حداقل 500 سی‌سی ادرار در روز هموستاز کافی جهت خروج مواد زاید از بدن ایجاد می‌شود. حجم کمتر از 100 سی‌سی ادرار در 24 ساعت را آنوری (Anuria) و کمتر از 400 سی‌سی در 24 ساعت را الیگوری و بیشتر از 3 لیتر در روز یا بیشتر از day/kg/cc50 در روز را پلی‌اوری گویند. برای علت‌یابی پلی‌اوری و تشخیص دیابت بی‌مزه از آزمون تست محرومیت از آب (Water deprivation test) استفاده می‌شود. در این آزمون بیمار از خوردن آب منع شده سپس بطور متوالی نمونه‌های ادرار بیمار جمع‌آوری شده و بر روی این نمونه‌ها وزن مخصوص یا اسمولالیتی اندازه‌گیری می‌شود. کاهش اسمولالیتی یا وزن مخصوص با وجود خودداری از نوشیدن آب نشان دهنده اختلال در غلیظ‌سازی کلیه به علت فقدان یا اشکالی در عملکرد هورمون ADH به علت نبودن گیرنده‌های هورمون می‌باشد. برای تشخیص علت واقعی ADH افشان در بینی بیمار (بصورت Spray) تجویز شده و مجدداًَ اقدام به سنجش وزن مخصوص یا اسمولالیتی در نمونه‌های ادرار بیمار می‌گردد، چنانچه با تجویز ADH افزایش وزن مخصوص یا اسمولالیتی مشاهده شود، بیانگر دیابت بی‌مزه مرکزی (central) به علت کاهش یا فقدان ADH و چنانچه کاهش وزن مخصوص یا اسمولالیتی همچنان باقی باشد، بیانگر دیابت بی‌مزه نفروژنیک به علت کاهش یا فقدان گیرنده‌های ADH روی سلول‌های کلیوی می‌باشد.
61- آزمون واتسون شوارتز جهت افتراق یوروبیلی نوژن و مشتقات ایندول از پورفوبیلی نوژن (PBG) بکار می‌رود. هر دو ترکیب فوق با معرف ارلیخ واکنش داده و تولید رنگ صورتی می‌کنند، چنانچه رنگ صورتی با اضافه کردن کلروفرم که در لایه زیری قرار می‌گیرد استخراج گردد، بیانگر یوروبیلی نوژن یا ترکیبات ایندول است. ملانوژن‌ها و بیشتر داروهای مداخله گر توسط بوتانول استخراج می‌گردند. پورفوبیلی نوژن بعد از استخراج با کلروفرم و بوتانول در فاز مایع باقی می‌ماند و از اینرو مشاهده رنگ صورتی در فاز مایع که بعد از اضافه کردن بوتانل مشاهده گردد بیانگر پوروفوبیلی نوژن است.
62- آزمون نیتریت وابسته به فعالیت آنزیم ردوکتاز باکتری‌ها می‌باشد و واکنش کاذب منفی در ادرارهای فوق‌العاده اسیدی مشاهده می‌گردد. نیتریت از احیای نیترات‌های غذایی توسط فعالیت ردوکتاز باکتری‌ها بعد از 3 تا 4 ساعت انکوباسیون ادرار در مثانه ایجاد بوجود می‌آید. میکروب‌های خانواده کلی فرم در احیای نیترات نقش عمده دارند. نیتریت ایجاد شده با واکنش با پارا آرسانیلیک اسید یا سولفانیل آمید ایجاد ترکیب دیازونیوم می‌کند.
63- آزمون لکوسیت استراز نوار برای نمایش گلبول‌های سفید سالم و لیزشده می‌باشد، آزمون به کمتر از 10-5 گلبول سفید در HPF حساس نیست. استراز گلبول‌های سفید ادرار با هیدرولیز کردن ترکیبات استری مانند ایندوکسیل کاربونیک اسید (Indoxyl carbonic acid) و واکنش با نمک دیازونیوم ایجاد رنگ بنفش می‌کنند. برخی از آنتی‌بیوتیک‌ها، افزایش پروتئین ادرار و وزن مخصوص زیاد بازدارنده واکنش استراز بوده و فرمالین ممکن است موجب نتیجه مثبت کاذب گردد.
64- از پاکسازی کراتی‌نین (clearance of creatinine) از گردش خون برای محاسبه سرعت فیلتراسیون گلومرول GFR استفاده می‌گردد. مقدار نرمال پاکسازی کراتی‌نین در آقایان ml/min140-107 و در خانم‌ها ml/min107-87 می‌باشد، تفاوت پاکسازی بعلت توده ماهیچه‌ای بیشتر در آقایان نسبت به خانم‌ها است.
مثال- در بیماری با یافته‌های زیر پاک‌سازی کراتی‌نین را محاسبه کنید.
Serum creatinine= 1.5 mg/dl
Urine creatinine=102 mg/dl
Urine volume=1.7cc/min
GFR´Pcr=V´Ucr
سرعت فيلتراسیون ´ حجم ادرار= غلظت پلاسمایی کراتی‌نین´ غلظت ادراری کراتی‌نین
GFR´1.5=102´1.7
GFR=115.6ml/min
65- سلول‌های ترانزیشنال از لگنچه‌های کلیه (Pelvic) تا مثانه و تا 3/2 قسمت بالایی یورترا را پوشش می‌دهند. سلول‌های کادات (Caudate) یک نوع از سلول‌های ترانزیشنال هستند که دارای زائده دم مانند بوده و منشا آنها ممکن است مثانه و یا لگنچه کلیه باشد. سلول‌های توبولار کلیوی با توجه به منشا ممکن است مکعبی، چندوجهی و یا بیضی شکل باشند بعنوان مثال سلول‌های اپی‌تلیال پروکسیمال استوانه‌ای و سیتوپلاسم آنها پرزدار (brush border) است. سلول‌های اپی‌تلیال اسکواموس 3/1 قسمت انتهایی یورترا و مخاط واژن را پوشش می‌دهند. سلول‌های اپی‌تلیال کلیه از نظر اندازه تقریبا شبیه به سلول‌های PMN می‌باشند و از این‌رو در گستره رنگ‌آمیزی نشده اشتباه می‌گردند. سوندگذاری مجاری ادراری و حرکت سنگ کلیه موجب جدا شدن غلاف یا توده‌های بهم چسبیده سلول‌های ترانزیشنال می‌گردند که گاهی ممکن است با سلول‌های بدخیم در سرطان ترانزیشنال مثانه اشتباه گردد. سلول‌های ترانزیشنال بسادگی آب را جذب کرده و از این‌رو ممکن است گاهی بصورت اپی‌تلیال گرد (Round Ep cell) در آیند. هسته سلول‌های اپی تلیال اسکواموس تقریبا 1:8 سیتوپلاسم در حالی که هسته ترانزیشنال 1:3 سیتوپلاسم و هسته سلول‌های اپی‌تلیال کلیوی به اندازه سیتوپلاسم است.
66- سلول‌های اپی‌تلیال کلیوی نه تنها در گلومرولونفریت و پیلونفریت دیده می‌شوند بلکه به تعداد زیادی در همراهی بیماری‌های ویروسی کلیه مشاهده می‌شوند. سلول‌های اپی‌تلیال کلیه دارای انکلوزیون ویروسی در آلودگی با ویروس سیتومگال و روبلا هستند. تعداد زیادی سلول‌های اپی‌تلیال کلیوی در آسیب توبولی ناشی از مصرف دارو و مسمومیت با فلزات سنگین و متعاقب رد پیوند کلیه دیده می‌شوند.
67- در بررسی میکروسکوپی رسوب ادرار، برای کمک به افتراق سلول‌های اپی تلیال کلیوی از سلول‌های ترانزیشنال و سلولهای PMN می‌توان از رنگ حیاتی sternhemier-malbin که ترکیبی از کریستال- ویولت و سافرانین است استفاده نمود. در این رنگ‌آمیزی سلول‌های ترانزیشنال اکثراً به رنگ آبی درآمده در حالی که سلول‌های اپی‌تلیال کلیوی هر دو رنگ را بخود گرفته و ظاهری آژروفیل (سیتوپلاسم نارنجی- بنفش با هسته‌ای بنفش تیره) را نشان مي‌دهند.
68- در بیماری‌های کلیه بیشترین گلبول‌های سفید موجود در رسوب ادرار سلول‌های نوتروفیل هستند. ائوزینوفیل و سلول‌های تک هسته‌ای به ندرت در ادرار دیده می‌شوند، اما در بیماری‌های التهابی مزمن کلیه و رد پیوند کلیه ممکن است حتی تا 30 درصد از گلبول‌های سفید رسوب ادرار را به خود اختصاص دهند. سلول‌های گلیتر (glitter) در واقع سلول‌های PMN هستند که گرانول های آنها دارای حرکت براونی (Brownian movment) و منعکس‌کننده نور (refractile) هستند. وجود این پدیده در سلول‌های گلیتر در مواقعی که وزن مخصوص ادرار کمتر از 020/1 باشد ممکن است مشاهده شود، این سلول‌ها با رنگ sternhemier رنگ نگرفته و از این رو احتمال می‌رود سلول‌های زنده باشند.
69- جهت شمارش سلول‌ها و گزارش تعداد کست‌ها در رسوب ادرار و مقایسه این مقادیر با مقدار نرمال آنها، بایستی حداقل 12 میلی‌لیتر ادرار به مدت 5 دقیقه با دور g450 سانترفیوژ گردد. آزمایش ادرار در حجم‌های کمتر موجب کاهش کاذب نتایج می‌گردد در مواردی که حجم ادرار کم بوده و نمونه‌گیری مجدد امکان‌پذیر نباشد می‌توان به روش زیر عمل نموده و نتایج را گزارش کرد:
برای مثال اگر 5 میلی‌لیتر ادرار در دسترس باشد می‌توان با سرم فیزیولوژی این مقدار ادرار را به حجم استاندارد 12 میلی‌لیتر رسانده و سپس به مدت 5 دقیقه با دور g450 سانتریفوژ کرده و نتایج شمارش سلول‌ها و کست‌های رسوب را در فاکتور رقت که در این مثال عدد 4/2 می‌باشد ضرب و گزارش کرد. از آن جایی که اکثر سانتریفوژهای موجود در آزمایشگاه‌های روتین براساس دور در دقیقه (rpm) مدرج شده‌اند، برای تبدیل g و rpm به یکدیگر ابتدا شعاع سانتریفوژ را با خط کش اندازه گرفته و سپس با استفاده از فرمول زیر این تبدیل را انجام می‌دهیم:
G=1/118 ´ 10 -5 ´ R ´ (rpm)2                       ( برحسب سانتی متر نوشته شودR)
70- سلول‌های مخمر (yeast) در صورت داشتن جوانه یا تشکیل هایفی براحتی قابل تشخیص هستند، اما اگر جوانه نداشته باشند از نظر شکل و اندازه شبیه گلبول‌های قرمز بوده و قابل اشتباه هستند. در حضور مخمر قطعه نمایش خون نوارهای ادراری منفی بوده و همچنین با اضافه کردن اسیداستیک 2 درصد به رسوب ادراری می‌توان گلبول‌های قرمز را لیز نموده و از مخمر افتراق داد.
71- تخم کرم شیستوزوما هماتوبیوم با اندازه 60 ´ 150 میکرون، زرد رنگ بوده و دارای یک تیغه در انتها و فاقد اپرکولات (Non operculate) می‌باشد. از آنجایی که کرم‌های بالغ در عروق مثانه زندگی می‌کنند تخم این کرم در ادرار مشاهده می‌گردد. در افرادی که به آلودگی با این کرم مشکوک هستند بهتر است نمونه‌گیری ادرار بین ساعت 12-10 صبح بعد از مقداری پیاده‌روی و فعالیت بدنی انجام گیرد تا شانس دیدن تخم در ادرار افزایش یابد.
72- اجسام بیضوی چربی (oval fat body) سلول‌های اپی تلیال دژنره شده کلیوی بوده که آکنده از ذرات چربی فاگوسیتوز شده می‌باشند. این اجسام گرچه در هر بیماری التهابی توبولی ممکن است دیده شوند اما وجود آنها بطور شایع بیانگر سندرم نفروتیک است که این سندرم همراه با پروتئین اوری شدید و هیپرلیپدمی است. نفروزلیپوئید (Lipoid nephrosis) به سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک گفته می‌شود. اجسام بیضوی چرب با رنگ سودان III یا oil-red O رنگ‌آمیزی می‌شوند.
73- کست هیالین از موکوپروتئین تام هورسفال که از قسمت بالا رونده لوپ هنله ترشح میشود ایجاد می‌گردد. تشکیل کست در PH اسیدی، افزایش غلظت یونی و دفع پروتئین‌های ادراری تشدید می‌گردد.
74- کست کاذب یا سودوکست (Pseudo cast) اشاره به رسوب کریستال‌های اورات آمورف به شکل سیلندر یا استوانه دارد که حالت کست گرانولار را تقلید می‌کند. برخلاف کست گرانولار این ذرات بسیار براق بوده و فاقد حاشیه واقعی کست می‌باشد.
75- گرانولار کست به دو نوع ظریف (fine) و خشن (coarse) تقسیم می‌شود، اما از نظر بالینی تفاوتی بین این دو نوع گزارش نشده است. دانه‌های کست گرانولار ممکن است بر اثر دژنره شدن سلولار کست یا ذرات آمورف رسوب پروتئین و یا املاح بوجود آمده باشند. کست هیالین به تعداد کم در ادرار افراد سالم و به تعداد بیشتری بعد از ورزش و دویدن مسافت‌های طولانی در ادرار دیده می‌شود. کست‌های پهن از هر گونه در قسمت‌های گشاد یا لوله‌های دیستال کلیه شکل گرفته و ممکن است بیانگر بیماری مزمن کلیه یا انسداد باشند. کست واکسی در رکود طولانی مدت ادرار در توبول‌ها شکل گرفته و بیانگر بیماری مزمن کلیوی است.
76- کست سلول‌های اپی‌تلیال بیانگر بیماری توبول‌های کلیه می‌باشد. نکروز لوله‌های کلیوی در اثر هپاتیت، آلودگی با ویروس سیتومگال، مسمومیت با فلزات سنگین و مسمومیت با اتیلن گلیکول رخ داده و موجب ظاهر شدن کست سلول‌های اپی‌تلیال می‌شود.
77- کریستال‌های اورات آمورف به صورت گرانول‌های زرد قهوه‌ای بوده که در ادرار اسیدی یا خنثی ممکن است یافت شوند. این کریستال‌ها معمولا بعد از سرد شدن ادرار ظاهر گردیده و با افزودن سود رقیق یا گرم کردن رسوب ادرار حل می‌گردند. کریستال‌های دانه‌ای فسفات آمورف سفید رنگ بوده و در ادرار خنثی یا قلیایی شکل می‌گیرند این کریستال‌ها در اسید ضعیف حل شده و در گرما رسوب می‌دهند.
78- کریستال‌های شش ضلعی اسیداوریک ممکن است با کریستال سیستئین اشتباه گردند. کریستال سیستئین نور پلاریزه را عبور داده و در اسیدکلریدریک رقیق محلول است اما کریستال اسیداوریک در اسیدکلریدریک نامحلول است. گروه SH- سیستئین با نیتروپروساید واکنش داده و ایجاد رنگ قرمز می‌کند.
79- در بیماری متابولیکی تیروزینوز که بعلت اختلال در متابولیسم تیروزین می‌باشد، ممکن است کریستال‌های تیروزین در ادرار مشاهده گردد. دیدن کریستال‌های تیروزین همراه با کریستال‌های لوسین ممکن است دال بر بیماری‌های مزمن کبدی به ویژه سیروز کبدی باشد. کریستال‌های تیروزین معمولا بصورت سوزن‌های قهوه‌ای ظریف و کریستال‌های لوسین بصورت دوایر متحدالمرکز زرد رنگ مشاهده می‌گردد.
80- کریستال هیپوریک اسید از متابولیسم بنزوئیک اسید (نگهدارنده مواد غذایی) بوجود می آید و بصورت صفحات کشیده شش ضلعی مشاهده می‌گردند.
81- نارسایی کلیه با منشا پره رنال (prerenal) به علت کاهش جریان خون کلیوی رخ می‌دهد. در این حالت توبول‌های کلیه سالم بوده و مقدار بیشتری آب و اوره را جذب می‌کنند، تحت اثر افزایش آلدوسترون مقدار جذب سدیم افزایش یافته و ادرار نیز غلیظ می‌گردد. نسبت اوره به کراتی‌نین خون (BUN:creat) و همچنین نسبت اسمولالیتی ادرار به پلاسما (U:P osmolal ratio) به طور چشمگیر افزایش دارد. در نارسایی کلیه به علت بیماری بافت کلیه (renal) نسبت اوره به کراتی‌نین 10 یا کمتر بوده و نسبت اسمولالیتی ادرار به پلاسما (U:P) ممکن است به عدد یک برسد و دفع روزانه سدیم بالا است. امتحان میکروسکوپی ادرار در نارسایی پره رنال معمولاً نرمال بوده و یافته چشمگیری وجود ندارد. امتحان میکروسکوپی در نکرزو حاد توبولی کست‌های گل‌آلود قهوه‌ای گرانولار و سلول‌های اپی تلیال رنال را نشان می‌دهد.
82- گلومرولونفریت حاد موجب تورم و فشار به مویرگ‌های گلومرول شده و در نتیجه کاهش فیلتراسیون کلیه و کم ادراری را به دنبال خواهد داشت، در حالی که گلومرولونفریت مزمن با ایجاد اسکار (scar) و فیبروز لوله‌های کلیوی باعث کاهش جذب آب و پلی‌اوری خواهد شد. گلومرولونفریت حاد و مزمن هر دو موجب کاهش اسمولالیتی ادرار، ازوتمی، اسیدوز، افزایش فشار خون، پروتئین ادراری و هماتوری می‌گردند.
83- بیماری‌های انسداد کلیوی بر اثرعواملی مانند سنگ کلیه، بزرگ شدن پروستات، عفونت‌های مزمن کلیوی یا بدخیمی‌های مجاری ادراری ممکن است رخ دهد. انسداد موجب افزایش فشار هیدروستاتیک در کپسول بومن گشته و چنانچه فشار کپسول بومن مساوی فشار هیدروستاتیک گلومرول گردد موجب کاهش شدید فیلتراسیون گلومرول می‌گردد. یافته‌های نارسایی کلیه ناشی از انسداد (post renal) شبیه نارسایی حاد کلیه بوده و در هر دو مورد هیپرکالمی، اسیدوز، ورم و ازوتمی مشاهده می‌شود. در رسوب ادراری این بیماران ممکن است گلبول‌های قرمز بعلت پاره شدن مویرگ‌ها در اثر افزایش فشار مشاهده گردد.
84- بیشتر از 75 درصد از سنگ‌های مجاری ادراری دارای املاح کلسیم می‌باشند. پرکاری پاراتیروئید در اغلب موارد همراه با تشکیل سنگ‌های کلسیم می‌باشند. سنگ‌های شکل گرفته از منیزیوم و فسفات آمونیوم را استرویت (Struvite) گویند که در عکسبرداری بصورت سنگ‌های شاخ گوزنی مشاهده می‌گردند. سنگ‌های فوق از کریستال‌های تریپل ایجاد می‌گردند. کریستال‌های ترپیل ناشی از عفونت مجاری ادراری با عفونت‌های اوره از مثبت مانند پروتئوس، کلبسیلا و پسودوموناس می‌باشد. سنگ‌هایی که در ساختمانشان غالباً فسفات کلسیم وجود داشته باشد را هیدروکسی آپاتیت یا بروشیت (Brushite) گویند. سنگ‌های با محتوای کربنات کلسیم را اپاتیت کربنات                  (carbonate apatite) گویند. سنگ‌های اگزالات سخت، تیره و خشن بوده در حالی که سنگ‌های اسیداوریک زرد قهوه‌ای می‌باشند. سنگ‌های فسفات کلسیم سبک و شکننده هستند. از میان اسید آمینه‌های دفع شونده در ادرار تنها کریستال سیستین ایجاد سنگ می‌کند که ظاهری روغنی دارد.
85- نشانه‌های سرطان مثانه در ادرار:
تشخیص سرطان مثانه با سیستوسکوپی یا آزمایش سیتولوژی یا مارکرهایی مانند              (nuclear matrix protein 22) NMP22، کمپلمان فاکتور (CFH) H، فیبرونکتین و آنالیت‌های مرتبط با سرطان مثانه (Bladder tumor associated analysts) BAT در ادرار صورت می‌گیرد.
سطح NMP22 بیشتر از 10u/ml دارای اختصاصیت 85 درصد برای سرطان مثانه است، همراهی اندازه‌گیری NMP22 با سیتولوژی ارزش تشخیصی سرطان مثانه را بالا می‌برد. ماتریکس پروتئینی هسته (NMP) از ساختارهای پروتئینی هسته در ارتباط با تکثیر DNA و سنتز RNA هستند و این پروتئین‌ها ساختار متفاوتی در سرطان‌ها دارند. آنالیت های BAT پلی‌پپتیدهای با وزن مولکولی سنگین هستند که از کمپلکس‌های پروتئینی غشای پایه شکل گرفته و حضور آنها در ادرار مرتبط با تهاجم تومور یا فراورده تومور دارد. با آگلوتیناسیون لاتکس یا تغییر رنگ نوار ادراری می‌توان به حضور BAT پی برد.
86- میانگین تعداد گلبول‌های سفید و قرمز با درشت نمایی 40 (HPF) برای بیمار گزارش می‌گردد. میانگین تعداد گلبول‌های سفید و قرمز به صورت آزاد و دستجات (Clump) گزارش می‌شود. تعداد بیشتر از 40 گلبول سفید یا قرمز را در هر میدان به صورت فراوان (Many) و تعداد فوق‌العاده زیاد و غیرقابل شمارش را به صورت (Numerous) گزارش می‌گردد.

آنالیر ادرار در یک نگاه

مطالب مشابه :

Laser electronics 3rd ed-Joseph T. Verdeyen

سوالات فصل 4- زیست و آزمایشگاه 1

نامهای ایرانی با ریشه آشوری

آنالیر ادرار در یک نگاه